LUPUS ERITEMATOSO  SISTEMICO

El lupus eritematoso sistémico o  también conocido como  (LES)  por sus siglas en ingles , pertenece  al grupo de enfermedades llamadas trastornos auto inmunitario,  los cuales se caracterizan  por no tener  una buena respuesta del sistema inmune , de la persona que lo padece .

Normalmente el sistema inmunitario  de una persona   es el encargado de proteger al cuerpo de la influencia de sustancias dañinas, en el caso de las personas que sufren  enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario no reconoce  la diferencia entre sustancias benignas y malignas, por lo que comienza a atacar  a todas las células  corporales tanto buenas como malas provocando inflamaciones crónicas en todo el cuerpo, en pocas palabras el sistema autoinmune del cuerpo es el encargado de generar los anticuerpo , los cuales  no son capaces de discernir entre lo bueno y lo malo , lo cual genera  que sean atacadas todas  las células del cuerpo. 

En el caso del lupus eritematoso sistémico, se genera  erupciones en las mejillas  y en zonas con exposición al sol, ulceras en el paladar  y en fosas nasales , artritis de una sola articulación o en varias ,inflamación crónica de los riñones (nefritis), se afecta el sistema nervioso lo cual incluye convulsiones  y accidentes vasculares cerebrales ( ictus), aunque no es muy común se puede encontrar fiebre , adelgazamiento , pérdida de cabello , problemas de irrigación de sangre en dedos  de las manos y pies , angina de pecho , dolor abdominal  o en los casos    más  avanzados problemas psiquiátricos.

Aunque su diagnostico  puede ser en ocasiones muy  difícil de dictaminar a causa  de su  amplia variedad de  síntomas, se han creado  exámenes de laboratorio  que son determinantes en el momento de diagnosticar lupus eritematoso sistémico , dichos exámenes  son los encargados de contar  la disminución de:  glóbulos bancos  (leucopenia), glóbulos rojos (Anemia), plaquetas , proteínas  de complemento  y la elevación del conteo de anticuerpos  antinucleares ( ANA) en el cuerpo de las personas.

Normalmente  el diagnostico del lupus eritematoso sistémico es  lento,  puesto que esta enfermedad sirve como desencadenante de muchas más como lo es el fallo renal entre muchas más.

Su tratamiento  depende de las manifestaciones  clínicas,  y la  evolución a través del tiempo,  por lo que el tratamiento medicamentoso debe  individualizarse  por cada paciente, dependiendo de las afecciones particulares y la gravedad  de la enfermedad.

En el caso que solo sea una inflamación de las articulaciones, se puede tratar  con medicamentos  antiinflamatorios teniendo encuentra de que no se  puede usa esteroides, y en casos con mayor afectación de la salud se puede usar medicamentos como corticoides, antipalúdicos o inmunosupresores.

El lupus eritematoso  sistémico a menudo pasa por estados  de inactividad, en los cuales se puede reducir  o incluso suspender el tratamiento con medicamentos.  

Para  que quede mas claro a continuacion encuentran un video muy claro con el resumen   de los que es el lupus eritematosos sistemico.

De lo anterior encontré un caso clínico  en la base de datos  EBSCO HOST  titulado tuberculosis sistémica en un adolecente con lupus eritematoso sistémico  el cual fue publicado en la revista   Enfermedades Infecciosas En Pediatría VOL. XXII  pagina numero 91 del  DR. Gonzales N, Dra Macìas M, Dra. Sanchez G, Dr urbina S.

El cual nos habla del caso de un paciente de 15 años, de sexo femenina   que estaba siendo tratada con  inmunosupresores  para controlar el lupus eritematoso sistémico ,  durante el tratamiento la paciente fue diagnosticada con  el síndrome  de hemofagocitico, el cual se presentó con fiebre  persistente , hepatomalegia  y anemia, dicho síndrome fue descartado  posteriormente después de realizar  un estudio  de micobacterias a una muestre de medula òsea, dando como resultado el diagnostico de  tuberculomas en el sistema nervioso central que posteriormente se  encuba  en el aparato bronquial , por lo que se inicio tratamiento  con medicamentos antifimicos , generando una optima evolución del paciente ,  sacándolo de todo  riesgo y  posteriormente a esto se continuo el  tratamiento  para controlar el lupus eritematoso sistémico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Recuperado el 18 de mayo de 2011  de

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000435.htm

http://www.tuotromedico.com/temas/lupus_eritematoso.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Lupus

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/reumatologia/lupus.htm

Recuperado caso de Base de datos

Academic Search Complete (EbscoHost)

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatria;

 ene-mar2010, Vol. 23 Issue 91, p93-97, 5p, 3 Black and White Photographs

Gota o enfermedad gotosa

Aqui encontraras el capitulo 03 de Dr House 

Se que este video  es algo confuso puesto que se utilizan muchos terminos muy tecnicos, por lo que a continuacion explicare   de una forma muy breve  la enfermedad.

La gota es una enfermedad metabolica , que es producida  por una acumulacuion  de àcido ùrico en todo el cuerpo y la deficiencia  el su eliminacion  a travès de la orina , la cual afecta  especialmente  las articulaciones, riñones y los tejidos blandos,  por lo que es concidarada  una enfermedad reumàtica.

El termino   enfermedad reumatica  o tambien conocido como desorden reumatico, es un tèrmino obsoleto   que se usa para  nombrar problemas medicos que afectan organos como corazòn, huesos, articulaciones, riñones, piel y pulmones.

La enfermedad  de la gota o enfermedad gotosa  es originada por alteraciones metabòlicas y en algunos casos  es una  manifestacion  del cuerpo que demuestran   malos avitos de vida o  de alimentacion como es el consumo excesivo  de determinados  alimentos o de bebidas alcoholicas.

La enfermedad de la gota  esta compuesta por tres faces  las cuales son  la hiperuricemia  , podagra  y tofosgotàceos .

La hiperuricemia  es un aumento significativo de àcido urico  en la sangr, que en la mayoria de los casos es asintomatico, pero es el primer desencadenante de la gota aguda, la cual  se da   cuando dichos cumulos de àcido ùrico  se  deposita  en las articulaciones, la cual manifiesta dolo articular, inflamaciòn  e impotencia funcional.


La podagra se precenta especialmente  en el dedo gordo del pie , espesificamente en la articulacion  pero en algunos casos se puede precentar  en rodillas, tobillo ,  òmoplato ,  hombros,   la cual  causa   inflamacion de la articulacion generando mucho dolor  seguida por  hiperuricemia.

Por ultimo y mas grave es la  gota cronica , la cual produce tofos gotàfago, que son  cumulos  voluminosos  de àcido ùrico   que se desarrolla especialemte en tejidos blandos como son tendones  y cartilagos la cual causa  una reaccion inflamatoria que a su vez causa macrofagos  los cuales son celilas  anormales de un tamaño grande, generando una malformacion de la extremidad.

La forma de diacnosticar dicha enfermedad  es a traves    de un  examen  de sangre, puesto que la sintomatologia de la gota es muy parecida  a la de la artritis.

Los medicamentos  que son usados para controlar la gota  son  varios  ,  medicamentos como la colchicina , aspirina, inhibidores de la cox-2 y coticocosteroides    los  cuales  se encarga de disminuir el dolor y la hinzhazon ,  aunque  colchicina tiene una propiedad especial  la cual es prevenir episodios futuros.

Existen otros medicamentos  que se usa para controlar el àcido ùrico  y prevenir o tratar tofos gotafagos , como lo son ColBenemid   , Col-Probenecid , Proben-C, Benemid, Probalan, Lopurin, Zyloprim y Uloric.


El capitulo nos habla que el joven Brandon  no padecia de gota, pero en una farmacia trocaron medicamentos antivirales con medicamentos  para controlar la gota , como lo es  la  colchicina, cuya propiedad es  detener la diviciòn celular para asi controlar la tofos gotàfago y puesto que en el caso de Brandon no se tenia niveles de àcido ùrico en articulacion y en sangre  su cerpo  se hiba deteriorando sistematicamente por el impedimento de renovacion celular en sus distintos organos vitales.
Un dato curioso es que aunque esta enfermedad es causada por la acumulacion de àcido ùrico en la sangre, articulaciones y tejidos blandos, estudios han demostrado que  95 % de las personas que lo sufren son hombre y el 5 % son mujeres.

Bibliografia 

 Recuperado el 10 de mayo del 2010 a las 10.18 p.m  de

http://es.wikipedia.org/wiki/Gota_%28enfermedad%29

http://es.wikipedia.org/wiki/Colchicina
http://www.arthritis.org/espanol/medicamentos-gota.php

http://www.hostlandia.net/medicinafamiliar/reumatismo/enfermedad-la-gota.htm

http://www.zonamedica.com.ar/enfermedades/explorar/109/Gota

Panencefalitis esclerosante subaguda

La panencefalitis esclerosante subaguda   es una enfermedad que pertenece al grupo de trastornos  cerebrales propregresivo , la cual es una enfermedad muy estraña  y solo se han  notificado 20 casos por cada millòn de personas.

Dicha enfermedad conocida como SSPE por sus sigla en inglès,  es una enfermedad  progresiva , que debilita  al individuo , si no es tratada a tiempo es mortal y es causada por la infecciòn del virus del sarampiòn .

La enfermedad  se desarrolla muchos años despùes de que un individuo haya sufrido sarampion puesto que la  panencefalitis esclerosante subaguda es la  mutaciòn del virus del sarampiòn que se aloja en el cerebro.

Las personas que son vacunadas contra el sarampiòn a temprana edad se vuelven  inmunes a sspe puesto que el virus no puede mutar.

Por lo tanto te pregunto, ¿serà  necesario vacunarte, o mejor aùn, sera mejor que se creen mas campañas de vacunacion para evitar  esta enfermedad en todo el mundo?

Inicialmente  en el caso  del  joven de 16 años, el consulta por tener terrores nocturnos, lo cual el doctor House lo  asocia a un  abuso sexual, dandole poco interes al caso , pero obserbando al joven detenidamente  se dio cuenta   de  que  precentaba sacudidas mioclonicas " explicadas en entradas anteriores" , por lo que le da mayor interès en el caso y lo hospitaliza.

Se le realiza distintos exàmenes los cuales  no arrojan resultados, posteriormente  se le diagnostica esclerosis  multiple " que sera explicada en proximas entradas" posteriormente se descarta esclerosis  multiple y se le diagnostica neurosifilis " explicada en entradas anteriores" la cual es descartada despues realizarle un puncion lumbar.

El doctor House  està totalmente seguro que los padres que acompañan  al menor no son los  padres biològicos,  lo cual es afirmado por el joven mas  adelante.

Finalmente  se diagnostico panencefalitis esclerosante subaguda,  puesto que la madre biològica no estaba vacunada, por lo tanto el virus muto  y viajo a traves del torrente sanguineo del  menor y estuvo asintomatico por 16 años.

Se le realiza una biobsia  de cerebro  atravesando una aguja a travès de la  de la retina pudiendo recojer una muestra que arrojo como resultado  positivo a sspe, se inicia tratamiento de antibiòtico   realizando una incrustaciòn  del antibiòtico en el  emisferio izquierdo del cerebro.

BIBLIOGRAFIA 

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001419.htm

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41061999000500008&script=sci_arttext

http://es.wikipedia.org/wiki/Panencefalitis_esclerosante_subaguda

 http://www.seriesonlinetv.com/serie-divx/1769/House---1x02/

Recuperada el 26  de abril de 2011

NEUROSÍFILIS

NEUROSÍFILIS

La neurosifílis  es una infeccion del cerebro o de la médula  espinal, la cual ocurre por lo general  en personas que han tenido sífilis  durante mucho tiempo sin tratamiento.

Sabiendo esto  sífilis  es una infeccion   de transmimión  sexual, causada por una bacteria llamada TREPONEA PALLIDUM  la cual se disemina a través de la piel lesionada o las membranas y  mucosas.

La sífilis  afecta  normalmente  a adultos activos sexualmente entre 20 y 29 años  de edad, pero hay casos en que una madre  embarazada  infecta al bebe en su vientre lo que se denomina  sifilis congénita.

La sifilis tiene  tres  etapas, las cuales son :

En la etapa primaria se forman úlceras indoloras  en el interior del recto  o el cuello uterino que se da de 2 a 3 semanas  después  de  ser infectado  y  luego desaparecen  en un periodo de 4 a 6 semanas.

La etapa segundaria  se presenta  de 2 a 8 semanas despues de la  aparicion de las úlceras, co  erupciones cutaneas  normalmente en las palmas de las manos y pies.

pero tambien encontramos parches mucosos  en la boca, la vagina y el pene.

Por último encontramos la etapa final o  etapa terciaria,   que se desarrolla de 10 a 20 años despues de la infeccion  y que no es tratada. Como el virus se a reproducido  durante años, se localiza  en diversos tejidos  como huesos, piel , tejido nervioso, corazon y arterias creando leciones llamadas gomas  las cuales son muy destructivas.

Las lesiones  que se generan en el sistema nervioso central  son las causantes de la enfermedad llamada NEUROSÍFILIS.

La pregunta en este caso es  ¿TE GUSTARÍA INFECTAR A TU HIJO DE S'IFILIS?.

 La sifilis es tratada con Penisilina, pero hay casos en que  algunas personas son alergicas a la penicilina , por lo tanto se pueden utilizar  otra clase de antibióticos  para controlar la infección.

La Neurosifilis es la infección de la medula espinal y del cerebro   causada por la enfermedad de transmision sexual  llamada sifilis, y que se presenta en la tercera etapa de contagio

La neurosifilis se puede  presentar  de cuatro formas diferentes.

De forma asintomática: es aquella neurosifilis que no presenta síntomas.

Paralisis general:   se da por  el daño  de los nervios del cerebro  lo cual puede causar mal funcionamiento mental como es dificultad  para hablar o " afasia", perdida de la capacidad para hacer calculos, perdida de memoria a largo y corto plazo, devilidad muscular generando una dificultad para mover  brazos, piernas  y otras partes del cuerpo.

Meningovascular: es cuando la infección  invade el sistema nerviosos central y provoca paralisis de nervios craneales provocando paralisis  del nervio central, pupilas pequeñas, daño en los vasos sanguineos, convulsiones, cefalea , vertigo  entre otras.

 Tabes dorsal   o tambien conocidas como "ataxia locomotora" y sus sintomas son sensaciones anormales  o "parestesia", dificultad para caminar , perdida de la coordinación y de reflejos  generando que la persona que puede  caminar con dificultad ,  camine con las piernas muy separadas. pero tambien se generan sintomas  de daño  del sistema nerviosos como lo son enfermedades psiquiatricas, accidentes cerebro vascular  y cambios repentinos permenentes de la visión.

La neurosifilis  tanto asintomática como sintomática  se trata con medicamentos como  la penicilina cristalina   en 6 dosis diarias , por 10 a 14 dias dependiedo el avanse que tenga la enfermedad en el sistema del paciente.

Ya para finalizar  este tema,  un consejo que les doy es  eviten todas estas clases de enfermedades de transmisión sexual usando mi mejor aliado "el condon" u otros  medios de protección.

Claro  que si no sabes como  ponerte un preservativo, seria bueno que vieras los video que a continuacion les pongo.

En el caso del homre.

PERO PUEDEN CREER QUE NO SOLO EXISTEN CONDONES PARA HOMBRE SINO QUE HAY TAMBIEN PARA MUJERES?

Muchas personas creeran que estoy algo loco al poner estos videos en este comentario, pero les puedo asegurar que no es así, esto es solo un poco de una gran verdad ocultada por aquel que no quiere ver mas abajo de su  ombligo .

JAJAJAJAJAJAJAJAJAJAJAJA.   pero si hay que ser concientes que en la actualidad, las personas tanto hombre y mujeres  que no saben como usar un preservativo, son las mas propensas a ser contagiadas de alguna enfermedad de transmisión sexual , o en el mejor de los casos a tener un bebe no planificado.

Por lo tanto te hago dos preguntas

1. TÚ SABES COMO  USAR UN PRESERVATIVO?

2. TÚ QUIERES VIVIR TUS RELACIONES SEXUALES CON MIEDO A  SER INFECTADO DE ALGUNA ENFERMEDAD, O SIMPLEMENTE QUIERES VIVIR TU VIDA SEXUAL  CON LIBERTAD Y RESPONSABILIDAD?

TODO DEPENDE DE TI

BIBLIOGRAFIA 

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001327.htm

http://www.clinicadam.com/salud/5/000662.html

http://www.youngwomenshealth.org/spsyphilis.html

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002217.htm

http://www.uvfajardo.sld.cu/Members/jbarnes/formas-clinico-patologicas-de-la-neurosifilis-1/

http://www.wrongdiagnosis.com/n/neurosyphilis_meningovascular/symptoms.htm

http://www.edward.org/Body.cfm?xyzpdqabc=0&id=553&action=detail&AEArticleID=000729&AEProductID=Adam2004_102&AEProjectTypeIDURL=APT_5

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002217.htm

SACUDIDAS MICLONOICAS

BUENAS TARDES

Aqui encuentras el capitulo 02 de Dr House. 

En el  capitulo  02 de Dr House   hablan  de varias  enfermedades importantes ,  he decidido  analizarlos uno a uno en determinadas fechas que acontinuación relaciono.

SACUDIDAS MICLONOICAS  el dia 01 de marzo de 2011.

NEUROSÍFILIS el dia  08 de marzo de 2011.

PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA el dia 15 de marzo de 2010

QUE SON LAS SACUDIDAS MICLONICAS

El término "mioclono" describe un síntoma y generalmente no constituye un diagnóstico de una enfermedad. Se refiere a sacudidas repentinas e involuntarias de un músculo o grupo de músculos. Los tirones o jalones mioclónicos generalmente son causados por contracciones musculares repentinas llamadas mioclonos positivos, o por un relajamiento muscular llamado mioclono negativo. Las sacudidas mioclónicas pueden ocurrir solas o en secuencia, siguiendo un patrón o sin ningún patrón. Pueden ocurrir infrecuentemente, o muchas veces por minuto. Los mioclonos ocasionalmente ocurren como respuesta a un evento externo o cuando una persona trata de realizar un movimiento. Las contracciones no pueden ser controladas por la persona que las padece

.

El mioclono mas sencillo consiste en una contracción seguida por un relajamiento del músculo, como ejemplo tenemos el  hipo que es un  tipo de mioclono. Otros ejemplos familiares de mioclonos son los sobresaltos nocturnos o mioclonías del sueño que algunas personas tienen cuando están quedándose dormidas. Estas formas sencillas de mioclonos ocurren en personas normales y saludables y no causan ningún problema. Cuando son más prevalecientes, los mioclonos pueden involucrar contracciones persistentes en forma de sacudidas violentas en un grupo de músculos. En algunos casos, los mioclonos comienzan en una región del cuerpo y se esparcen a los músculos en otras áreas. 

Los casos más severos de mioclonos pueden distorsionar el movimiento y limitar severamente la habilidad para comer, hablar o caminar de la persona que los padece, como ejemplo  tenemos la enfermedad de Parkinson.


La presencia de  este tipo de mioclonos es  importante porque   indica  que hay un trastorno asociado al cerebro o los nervios.

ESTO SIGNIFICA 

Que el mioclono son sacudidas involintarias causadas por contracciones musculares  repentinas que pueden ser  simples como el hipo que no constituyen un diagnóstico  de alguna  enfermedad, pero en su estado mas severo  pueden distorsionar  el movimiento  y limitar  severamente habilidades como comer, hablar, camimar o coordinar movimiento  de las extremidades de las personas que lo padecen. 

Teniendo encuenta que el mioclono  severo  puede indicar  que hay un transtorno  asociado  al cerebro o a los nervios como lo podemos observar en elcapítulo  de Dr House.

Para  entender una contracción muscular

Podemos ver este video que acontinuación les publico, dejando claro que las contracciones que allí vemos son producidas por estímulos electricos,  pero que en teoría se ven como sacudidas mioclónicas.

¿Cuáles son las causas de los mioclonos?

Los mioclonos se pueden desarrollar como reacción a una infección, a una lesión en la cabeza o en la médula espinal, a la apoplejía, a los tumores cerebrales, al fallo renal o hepático, a la enfermedad de almacenamiento de lípidos, al envenenamiento químico o por drogas, u a otros trastornos. Una privación prolongada de oxígeno al cerebro, llamada hipoxia, puede resultar en un mioclono posthipóxico o postanóxico. El mioclono puede ocurrir solo, pero con más frecuencia es uno de varios síntomas asociados con una gran variedad de trastornos del sistema nervioso. Por ejemplo, las sacudidas mioclónicas se pueden desarrollar en pacientes con esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

¿Cuáles son los tipos de mioclonos?

Mioclono de acción :es la forma más incapacitante de mioclono y puede afectar los brazos, las piernas, la cara y hasta la voz. Este tipo de mioclono a menudo es causado por un daño cerebral que resulta de la falta de oxígeno y flujo sanguíneo al cerebro cuando la respiración o el latido del corazón se detiene temporalmente. 

Mioclono reflejo cortical:es un tipo de epilepsia que se origina en la corteza cerebral que es la capa exterior, o "materia gris" del cerebro, responsable por mucho del procesamiento de información que toma lugar en el cerebro.

En este tipo de mioclono, las contracciones generalmente sólo involucran algunos músculos en una sola parte del cuerpo, pero también pueden ocurrir contracciones que involucran muchos músculos. El mioclono reflejo cortical se puede intensificar cuando los pacientes tratan de moverse de cierta manera o perciben una sensación en particular. 

Mioclono esencial: puede ocurrir de manera aleatoria en personas que no tienen historial familiar, pero también puede aparecer entre miembros de la misma familia, lo que indica que a veces puede ser un trastorno heredado y tiende a mantenerse estable sin que aumente su severidad con el tiempo.

Mioclono palatino: es una contracción rítmica regular de uno o ambos lados de la parte posterior  de la boca, llamado el paladar blando.

Mioclono epiléptico progresivo: es un grupo de enfermedades caracterizadas por mioclonos, convulsiones epilépticas, y otros síntomas serios como dificultad para caminar o hablar. Estos trastornos raros a menudo se empeoran con el tiempo y a veces son fatales.

Mioclono reflejo reticular:  es un tipo de epilepsia generalizada que se origina en el tallo del cerebro, la parte del cerebro que conecta a la médula espinal y controla las funciones vitales como la respiración y el latido del corazón. Las sacudidas mioclónicas generalmente afectan todo el cuerpo, con los músculos de ambos lados del cuerpo afectados simultáneamente. En algunas personas, las sacudidas mioclónicas ocurren en una sola parte del cuerpo, como en las piernas, con todos los músculos de esa parte corporal involucrados en cada sacudida.

Mioclono provocado por la estimulación es inducido por una variedad de eventos externos, incluyendo ruidos, el movimiento y la luz. La sorpresa pueda aumentar la sensibilidad del paciente.

Mioclono nocturno ocurre durante las fases iniciales del sueño, especialmente al momento de quedarse dormido.

 

CUAL ES EL  TRATAMIENTO DE LOS MIOCLONOS 

Se concentra en los medicamentos que pueden ayudar a reducir los síntomas, como  es el clonazepam, un tipo de tranquilizante . Las dosis de clonazepam generalmente se aumentan gradualmente hasta que el paciente mejore o que  los efectos secundarios se hagan dañinos en el paciente. 

La somnolencia y la pérdida de coordinación son efectos secundarios comunes pero los efectos beneficiosos del clonazepam pueden disminuir con el tiempo si el paciente desarrolla tolerancia a la droga.

Aunque en ocaciones  se utiliza medicamentos como los barbituratos, la fenitoína, y la primidona, que son  utilizan para tratar la epilepsia.

Los barbituratos frenan el sistema nervioso central y tienen efectos tranquilizantes o anticonvulsivos y la  fenitoína y la primidona son medicamentos  antiepilépticos eficaces, aunque la fenitoína puede causar fallo hepático o tener otros efectos dañinos a largo plazo.

BIBLIOGRAFIA

http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/mioclonos.htm

Neurocisticercosis

PARA PODER ENTENDER EL TEXTO PRIMERO TIENES  QUE VER EL 01 CAPITULO DE LA SERIE DR HOUSE.

Lo encuentras  en este link:

http://www.seriesonlinetv.com/serie-divx/1768/House---1x01/

LA CISTICERCOSIS

Es una enfermedad infecciosas ocasionadas por los huevecillos de un parásito llamado Tenia Solium, que a su vez produce una enfermedad conocida como teniasis.




La tenia o solitaria, es una lombriz plana de tamaño variable, que se aloja en el intestino humano ocacionando  teniasis. La lombriz que es un parásito consume los nutrirntes  que la persona debe aprovechar, lo que puede llevar a una desnutrición.

En ocasiones parte de esta lombriz llega a expulsarse al defecar, pero vuelve a crecer, llegando a alcanzar longitudes impresionantes.

El problema más grave es que sus huevecillos, se alojan en el estómago e intestino para posteriormente incorporarse por medio del torrente sanguíneo a otros órganos en donde ocasionan daños severos. En  el que encontramos.

Neurocisticercosis

 
La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria en el intestino de la  Taenia solium (cisticercosis-citicercos) en el sistema nervioso central. 

Los cisticercos se localizan en músculos, tejido subcutáneo y ojos. La sintomatología depende del número, tamaño y localización de los quistes, aunque en la mayoría de las ocasiones son asintomáticos. La manifestación clínica más frecuente son las crisis epilépticas , seguida de cefalea ( dolor de cabeza) y otros síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC).

CICLO BIOLÓGICO

La Taenia solium (TS) es un cestodo  (CINTA) que puede invadir al hombre y que presenta un ciclo biológico complejo, con dos o más hospedadores.   Los humanos son los únicos hospedadores definitivos, mientras que  los cerdos como los humanos pueden ser hospedadores intermediarios.

La TS adulta está compuesta por una cabeza (escólex), 4 ventosas, ganchos y un cuerpo formado por proglótides hermafroditas (unidades de reproducción llenas de huevos) . El parásito adulto habita en el tubo digestivo de los humanos, adherido a la pared intestinal . 

Cuando los cerdos ingieren los huevos, éstos atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo, para finalizar en los tejidos del cerdo (sobre todo músculo estriado y cerebro) , donde se transforman en larvas (cisticercos) que son adquiridas por los humanos al ingerir carne de cerdo infestada. Una vez en el intestino delgado las larvas se evaginan,( se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parásito comienza a crecer), provocando una ligera inflamación en la zona de implantación, la denominada teniasis.

Cuando éstos llegan al torrente sanguíneo, se distribuyen por los tejidos del hombre (músculo, cerebro, etc.), depositándose en su forma larvada.

Neurocisticercosis inactiva

 
Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC (tomografía computerizada). Algunos pacientes con infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia.( acumulación excesiva de líquido en el cerebro)

 

Neurocisticercosis activa

Forma parenquimatosa: acumulacion  de sangre dentro del parénquima cerebral. Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma más frecuente. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del SNC (sistema nervioso central)  y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático.
Los sintomas suele aparecer cuando la larva muere, dado que se produce una alteración de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste (estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral. La evolución de estos quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia la calcificación.

La epilepsia es la forma más frecuente de manifestación de la NCC (50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa. Así, en regiones de cisticercosis endémica, la epilepsia de inicio tardío (en mayores de 25 años), es muy sugestiva de NCC , pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). Incluso pacientes con NCC parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis epilépticas.
Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas, pueden aparecer signos neurológicos focales. Los más frecuentes son: déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, etc. El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del SNC, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones.

La cefalea es un signo común a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas tensionales.

La encefalitis cisticercosa se debe a la infección masiva de los cisticercos en el parénquima cerebral. Esto conlleva a una reacción inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema. Esta forma es más frecuente en niños y mujeres jóvenes.

Forma intraventricular

 
El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrículos. Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR 
^{(liquido cefalorraquideo)}. Cuando la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, el llamado “Síndrome de Bruns” caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza, manifestándose con sintomas  de HTIC (hipertencion intracraneal) La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM (resinancia magnetica), los cisticercos.

Forma espinal

Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo (El espacio subaracnoideo esta limitado por las meninges espinales). Cuando provoca aracnoiditis (quiste intramedular), aparece sintomas  de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión, etc.).

Forma extraneural

La cisticercosis también puede aparecer en los ojos, músculos, tejido subcutáneo, etc.. El 75% de los pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares.

Diagnóstico

El diagnóstico de NCC puede ser problemático, ya que en ocasiones resulta imposible demostrar la infección por TS.

Criterios absolutos:

- Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular.
- TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior.
- Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo.

Criterios mayores:

- Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de NCC.
- Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto).
- Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla.
- Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste.

Criterios menores:

- Neuroimagen con lesión compatible con NCC.
- Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario (para un criterio mayor).
- sintomas  sugestiva de NCC.
- Western Blot positivo o Ag en el LCR y cisticercosis fuera del SNC.

Criterios epidemiológicos:
 
- Teniasis presente o pasada, personal o de cohabitantes.
- Haber vivido  en países donde la NCC es endémica o viajado frecuentemente a dicho países.

Estudios de neuroimagen

Hoy en día se utilizan la TC y la RM, que permiten visualizar el número, localización y estadio de los parásitos. En general, la RM se considera superior en la clasificación de los distintos estadios y para valorar los quistes localizados en la base del cráneo, tronco del encéfalo, ventrículos y médula. Sin embargo, la RM es inferior en la detección de calcificaciones. Para evitar errores diagnósticos, se realiza la TC como técnica de primera elección y se reserva la RM para los casos de TC normal o no concluyente.
Los estadios del ciclo vital del cisticerco tienen diferentes características de imagen.
- Estadio 1. Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente no se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se visualiza un foco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras la administración de contraste, tanto en la TC como en la RM.
- Estadio 2. Vesicular (Fig. 1): el hospedador presenta tolerancia inmune, por lo que sólo hay una mínima reacción inflamatoria. Se observa un quiste redondeado, de pared muy fina, con un nódulo mural (escólex) y un fluido interior claro de la misma señal que el LCR. No suele haber edema ni captación de contraste.

- Estadio 3. Vesicular-coloidal (Fig. 2): el sistema inmune reacciona contra el parásito por lo que aparece intenso edema perilesional. Así mismo, existe realce anular de la pared tras la administración de contraste. Como consecuencia de la muerte del escólex, el fluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuación en la TC.

- Estadio 4. Granular-nodular (Fig. 3): el edema va disminuyendo gradualmente y la captación se transforma en anular, más gruesa y/o nodular.

- Estadio 5. Calcificado (Fig. 4): se trata de la involución final del quiste, con escasa reacción inflamatoria. En la TC (más sensible en este caso) aparece un nódulo calcificado, sin efecto de masa ni captación de contraste.

Es frecuente encontrar en un mismo paciente lesiones en diferentes estados. En alrededor del 20% de los casos existen quistes intraventriculares, más frecuentes en el cuarto ventrículo. La localización subaracnoidea es la más frecuente para algunos autores, pero sólo un 10% presentan lesiones subaracnoideas aisladas.

Tratamiento

El tratamiento de la NCC debe ser individualizado, según el número, localización y viabilidad del parásito. El tratamiento médico se considera de primera elección, exceptuando los casos de HTIC grave que requieran cirugía.

Tratamiento médico

 
La utilización de fármacos cesticidas depende más del área geográfica y la experiencia personal que de la existencia de protocolos consensuados. Los antihelmínticos cesticidas más usados son praziquantel y albendazol. La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/día, dividido en tres dosis, durante un mínimo de 3 semanas (dependiendo de la evolución clínica y radiológica). El praziquantel se administra en  dosis de 50 mg/Kg/día durante 15 días mínimo. En varios estudios comparativos se ha probado la superioridad del albendazol, por su mayor porcentaje de destrucción de quistes parenquimatosos (75-90%, frente al 60-70% del praziquantel) y por su capacidad de destruir quistes subaracnoideos. La concentración plasmática del albendazol aumenta con la administración simultánea de corticoides, mientras que la del praziquantel disminuye hasta una 50%. El albendazol no disminuye las concentraciones de fenitoína ni carbamazepina en suero, al contrario que el praziquantel (pudiendo condicionar un mal control de las crisis convulsivas). Además el albendazol tiene un menor coste.

Estudios recientes también han demostrado que el tratamiento con estos fármacos mejora el curso clínico de la enfermedad (control de las crisis, mejoría de los signos neurológicos focales, etc.
Hay formas de NCC (como la encefalitis cisticercosa) que no deben tratarse con antihelmínticos, ya que se pueden incrementar el edema cerebral acompañante y provocar HTIC. Por ello, su tratamiento consiste en dexametasona a dosis altas y en ocasiones, manitol. En la angeítis cisticercosa y la aracnoiditis, también son útiles los corticoides a dosis altas, reduciendo el riesgo de infartos recurrentes y de hidrocefalia respectivamente.
Los pacientes con hidrocefalia y quistes parenquimatosos o subaracnoideos, tras la resolución de la hidrocefalia mediante una derivación ventricular, pueden recibir cesticidas.
Cuando los cisticercos están calcificados, no se debe administrar antihelmínticos, ya que los parásitos ya han sido destruidos por el sistema inmune. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de recurrencia de crisis (epilepsia secundaria a calcificaciones), por lo que muchos de ellos requieren terapia anticonvulsiva crónica. Sin embargo, los que sufren crisis y tienen quistes viables deben recibir primero cesticidas y posteriormente antiepilépticos. Cuando las crisis ceden y los estudios de neuroimagen se normalizan, se puede suspender la terapia anticonvulsiva.
El principal efecto adverso del albendazol es el empeoramiento de la función neurológica (cefalea, crisis convulsivas, aumento de la presión intracraneal, etc.), probablemente causado por la respuesta inflamatoria del hospedador al parásito muerto. Por ello, se recomienda el uso de dexametasona junto al albendazol, para contrarrestar esa inflamación.

Tratamiento quirúrgico

 
Es el tratamiento de segunda elección cuando los cesticidas no son efectivos y de primera elección en los siguientes casos:
- HTIC grave: por quistes parenquimatosos, subaracnoideos o intraventriculares de gran tamaño.
- Quistes que obstruyen la circulación del LCR: los quistes subaracnoideos e intraventriculares pueden intervenirse por técnicas endoscópicas.
- Hidrocefalia: colocando un sistema de derivación ventricular y en el caso de los subaracnoideos e intraventriculares, con su extirpación.
- Compresión medular.
- Forma espinal.

Bibliografia

http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol27/n2/revis1a.html

 http://www.salud.com/enfermedades/cisticercosis.asp

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000627.htm